肥大细胞

它扮演着引起哮喘症状的关键角色，因为它释放的炎症介质可引起支气管收缩。过敏原绑定肥大细胞表面的IgE高亲和力受体（Fc_ɛRI）可使肥大细胞活化，其他诱因如运动和过度换气（增加气道表面粘液层渗透压）也可活化肥大细胞。黏膜和气道平滑肌层的肥大细胞活化只会发生在哮喘病人体内，正常人不会出现。肥大细胞释放引起支气管收缩的炎性介质，包括组织胺、前列腺素（PG）D2和半胱氨酰白三烯，以及其他多种细胞因子、趋化因子、生长因子、神经营养因子和蛋白酶。肥大细胞在慢性过敏性炎症中的作用尚不确定

巨噬细胞和树突状细胞

巨噬细胞由血单核细胞分化而来，迁移到哮喘病人气道中，可通过过敏原绑定低亲和力IgE受体（Fc_ɛRII）而激活。巨噬细胞产生前炎症细胞因子以及前炎症介质如IL-10；它们在哮喘疾病中的角色尚未明确。树突状细胞是特殊的巨噬细胞样细胞，存在于气道上皮，它们是气道内主要的抗原呈递细胞。它们摄取过敏原并将其加工为多肽并转移至局部淋巴结，并在此将过敏原多肽呈递给未分化的T淋巴细胞，并由此触发过敏原特异性T细胞产生的程序。呼吸道的幼稚树突状细胞促使辅助型T细胞（Th2）分化。哮喘病人上皮细胞释放的细胞因子胸腺基质淋巴生成素（TSLP）可诱导树突状细胞释放趋化因子，使Th2细胞向气道募集。

嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞性炎症是哮喘病人气道炎症的特征（Figure 4a）。嗜酸细胞通过释放碱性蛋白和氧自由基导致AHR。嗜酸性粒细胞的募集包括几个步骤：通过与粘附分子的相互作用而粘附与气道的血管内皮细胞；在趋化因子的诱导下迁移至粘膜下层；随后被激活且在气道中的寿命被延长。IL-5是嗜酸细胞在骨髓中产生和气道中生存的关键角色。阻断IL-5的抗体可对显著并持续减少血循环和痰液中的嗜酸细胞。这一作用虽然不能降低AHR，但对于气道嗜酸细胞浸润且激素抵抗的高选择性病人，可减少急性发作次数。嗜酸细胞可能对生长因子（与气道重构和急性发作有关）的释放有重要作用，但可能与AHR关系并不密切。

Figure 4（a）：哮喘的嗜酸细胞性炎症。树突状细胞（DCs）摄取过敏原，吸引Th2淋巴细胞。释放可募集肥大细胞和嗜酸细胞的T2细胞因子，并延长其寿命。肥大细胞还可释放PGD2并通过Th2细胞趋化因子受体（CRTh2）吸引Th2细胞和嗜酸细胞。上皮细胞释放IL-25和IL-33来募集2型固有淋巴细胞（ILC2s）；同时也可吸引嗜酸细胞。（b）哮喘中的淋巴细胞。多种T细胞参与哮喘的发生。树突状细胞 加工过的过敏原导致Th2细胞分化，取代原有的Th1优势。Th2细胞释放的IL-4和IL-3可促使B细胞产生IgE（Bɛ）。Th9细胞可能在肥大细胞调节中起一定作用，Th17细胞在中性粒细胞炎症中起作用。调节型T细胞（Treg）的缺失可能导致Th1、Th2和Th17细胞的活化。

中性粒细胞

部分严重、吸烟、急性发作的哮喘病人痰液和气道中可见活化的中性粒细胞数目增多，有些轻度哮喘患者也可见中性粒细胞为主的气道炎症类型。中性粒细胞性炎症机制尚不明确，也许与高剂量皮质激素延长气道中性粒细胞寿命有关，或与细菌感染相关。中性粒细胞在小船发生中的作用也不明确，目前也尚未证实抗中性粒细胞的治疗有效

淋巴细胞

B淋巴细胞对产生IgE很重要，即使非特异性哮喘病人也可在气道局部见到B细胞产生IgE。T淋巴细胞主要作用在于，通过释放嗜酸细胞特异类型的细胞因子（T2细胞因子）调节炎症反应，引起气道中嗜酸细胞募集与寿命延长，并会保持气道内肥大细胞数目（Figure 4b）。健康人群的气道中Th1细胞占主要地位，但幼稚免疫系统和哮喘的免疫系统会向Th2亚型倾斜。Th2细胞可释放IL-5，后者引起嗜酸细胞性炎症；IL-4和IL-13刺激IgE的形成。调节型T细胞（Treg）可抑制Th2细胞，但Treg在哮喘病人体内有所减少。哮喘病人的气道中发现，在没有T细胞受体的情况下2型固有淋巴细胞（ILC2s）依然可以释放Th2细胞因子。ILC2s受上皮细胞因子调节，如IL-25和IL-33，可能在非过敏性哮喘有重要作用。

结构细胞

气道结构细胞，包括上皮细胞、成纤维细胞和气道平滑肌细胞，也是炎症介质（如细胞因子和脂质介质）的重要来源。在将吸入的环境信号转录为气道炎症反应这一过程中，上皮细胞起关键作用，且可能是吸入皮质激素治疗的重要靶向。