细胞因子

哮喘的慢性炎症是由多种细胞因子协同作用产生的。T2细胞因子（IL-4、IL-5、IL-9、IL-13）调节过敏性炎症，前炎症细胞因子如α肿瘤坏死因子和IL-1β会强化炎症反应导致更严重疾病。TSLP是哮喘病人上皮细胞释放的上游细胞因子，他会协助释放可选择性吸引T2细胞的趋化因子。Th17细胞释放IL-17和IL-22，后两者在严重哮喘病例中有增高，可能参与中性粒细胞性炎症的调节。哮喘病人体内一些抗炎细胞因子（IL-10、IL-12）可能缺乏。

趋化因子

趋化因子负责将支气管血循环中的炎症细胞吸引到气道中。嗜酸细胞活化因子（CCL11）可通过CCR3选择性地吸引嗜酸细胞，它通过哮喘病人上皮细胞表达；同时，上皮细胞的CCL17（TARC）和CCL22（MDC）通过CCR4吸引Th2细胞（Figure 4）

Figure 4（a）：哮喘的嗜酸细胞性炎症。树突状细胞（DCs）摄取过敏原，吸引Th2淋巴细胞。释放可募集肥大细胞和嗜酸细胞的T2细胞因子，并延长其寿命。肥大细胞还可释放PGD2并通过Th2细胞趋化因子受体（CRTh2）吸引Th2细胞和嗜酸细胞。上皮细胞释放IL-25和IL-33来募集2型固有淋巴细胞（ILC2s）；同时也可吸引嗜酸细胞。（b）哮喘中的淋巴细胞。多种T细胞参与哮喘的发生。树突状细胞加工过的过敏原导致Th2细胞分化，取代原有的Th1优势。Th2细胞释放的IL-4和IL-3可促使B细胞产生IgE（Bɛ）。Th9细胞可能在肥大细胞调节中起一定作用，Th17细胞在中性粒细胞炎症中起作用。调节型T细胞（Treg）的缺失可能导致Th1、Th2和Th17细胞的活化。

氧化应激

活化的炎症细胞（如巨噬细胞和嗜酸细胞）产生活性氧簇。哮喘病人氧化应激反应的证据来源于呼出气冷凝集物中8-差向前列腺素（花生四烯酸的氧化产物）浓度增高，以及呼出气中乙烷（脂过氧化产物）的增高。氧化应激的增加与疾病严重程度相关，它可强化炎症反应，降低皮质激素的治疗反应性。

一氧化氮（NO）

多种气道细胞均可由一氧化氮合酶产生NO，特别是上皮细胞和巨噬细胞。哮喘病人呼出气的NO水平高于正常人群，且与嗜酸细胞性炎症有关。NO增高可引起哮喘病人支气管血管扩张。虽然一氧化氮呼气测定（FeNO）尚未常规用于临床实践，但也已越来越广泛用于哮喘炎症的诊断与监测。

转录因子

促炎转录因子如核因子κB和活化蛋白-1，在哮喘病人气道中激活并协同参与多种炎症基因的表达。其他相关特异性转录因子包括活化T细胞的核因子和GATA-3，它们调节Th2细胞和ILC2细胞的T2细胞因子表达